Eine mikrobiell verursachte Entzündung gefährdet osseointegrierte ImplantateDie Zunahme der Versorgung von Patienten mittels intraossalen Implantaten erfordert sorgfältige Kontrolle und Entzündungsprävention zu deren dauerhafter Erhaltung. Der Verlust von Zahnimplantaten kann unterschiedliche Ursachen haben.Die erste kritische Phase betrifft den Einheilungsprozess in den ersten Wochen nach Setzung des Implantats. Hier kommt es im Normalfall zu einer Verbindung zwischen Knochengewebe und der Metalloberfläche (meist Titan) des Implantates. In den darauffolgenden Monaten wird der Knochen remodelliert, eine marginale Resorption von etwa 1,5 Millimeter (mm) ist als physiologisch anzusehen. Ursache für einen möglichen Implantatverlust in dieser Periode sind entweder mangelnde Stabilität bei zu geringer Knochensubstanz, Überbelastung oder – häufiger bei fehlender Knochenintegration – Wundheilungsstörungen.Letztere werden durch metabolische Grunderkrankungen wie Diabetes mellitus, mangelnde Durchblutung der oralen Gewebe und Tabakkonsum gefördert.Vor Setzung oraler Implantate müssen diesbezügliche Risikofaktoren anamnestisch abgeklärt und die Patienten hinsichtlich der Erfolgschancen und der Vermeidung von Noxen (Tabakrauchen, Optimierung einer Diabeteseinstellung) informiert werden.
Parallelen zwischen Parodontitis und Periimplantitis
Gewebeabbau und damit Verlustgefahr an länger bestehenden Implantaten werden analog zu parodontalen Zahnverlusten meist bakteriell und/oder fungal verursacht. Nach Albrechtsson, 1991, versteht man unter Periimplantitis eine Entzündung des periimplantären Hart- und Weichgewebes mit Taschentiefen von mehr als 4 mm, während bei der periimplantären Mukositis nur die Weichgewebe um die osseointegrierte Versorgung betroffen sind. Beide Läsionen bluten auf Sondierung, und in den Taschen ist eine atypische, vorwiegend anaerobe Mikroflora nachweisbar. Entzündliche Läsionen an Implantaten zeigen sehr ähnliche Konditionen wie parodontal geschädigte Zähne. Allerdings entsteht der Hartgewebedefekt bei ersteren eher schüsselförmig zirkulär um das Implantat. Ebenso sind die mikrobiologisch nachzuweisenden Keimspektren nahezu ident. Die Besiedlung erfolgt meist aus der Taschenflora parodontal geschädigter Restbezahnung, aber auch aus anderen ökologischen Nischen des Mund-Rachenraums, wie der Zunge und der Tonsillen. Diese Strukturen bieten durch Furchen und Spalten an ihren Oberflächen ideale Reservoire für die Persistenz und Vermehrung anaerober und fakultativ anaerober Mikroorganismen.Zur Vermeidung bzw. Reduzierung des Infektionsrisikos sind eine Abklärung des Keimspektrums und eine Behandlung bestehender parodontaler Läsionen mit Etablierung möglichst entzündungsfreier Verhältnisse vor Setzung der Implantate notwendig. In tiefen Zahnfleischtaschen entstehen komplexe Biofilme, aus welchen potenziell pathogene Keime auf benachbarte Implantate übergreifen. Analog zu parodontalen Läsionen kommt es zunächst zu flachen Taschenbildungen mit Keimen wie Veilonella parvula und Actinomyces odontolyticus, welche in der Folge zunehmend von Anaerobiern wie Campylobacter, Eubacterium und in fortgeschrittenem Stadium Prevotella, Porphyromonas und Tanerella forsythus ergänzt und ersetzt werden. Problemkeime von primär nicht-oralen Mikroorganismen wie Enterobakterien und Staphylokokken erschweren aufgrund vermehr- ter Resistenzbildung eine therapieunterstützende antibiotische Therapie. Besonders bei Diabetikern und Patienten mit lange vorbestehenden Parodontalerkrankungen ist mit solchen Spezies zu rechnen.Eine detaillierte mikrobiologische Abklärung samt Antibiogramm ermöglicht hier eine individuell angepasste, gezielte Therapie. Antibiotische Begleittherapien müssen immer unmittelbar vor oder im Rahmen der geplanten zahnärztlichen Intervention durchgeführt werden. Die antimikrobielle Wirkung kommt nämlich nur bei mechanischem Aufbrechen der Biofilme zur vollen Wirkung. Im intakten Biofilm sind die Keime innerhalb der Matrix weitgehend geschützt und können über enge stoffwechselbiologische Interaktionen die Wirksamkeit der antibiotischen Therapie stark abschwächen.Ähnlich wie bei parodontalen Erkrankungen sind auch bei der Periimplantitis das Fortschreiten und die Aggressivität des Gewebeabbaus von der individuellen Entzündungsbereitschaft abhängig. Eine zentrale Rolle kommt hier IL-1A und -1B sowie dem Antagonisten IL-1RN zu.
Mechanische und/oder chirurgische Intervention verhindern Implantatverlust
Die mechanische Reinigung mittels Handinstrumenten wird bei Periimplantitis durch den erschwerten Zugang bei oft kraterförmigen Defekten kompliziert. Während bei periimpläntärer Mukositis meist die mechanische Reinigung in Kombination mit antiseptischen Substanzen wie Chlorhexidin zu einer Konsolidierung führt, wird bei Periimplantitis mit Hartgewebebeteiligung und bereits bestehendem Knochenabbau in vielen Fällen eine chirurgische Intervention, welche direkten Zugang zum Defekt ermöglicht, notwendig.Zusätzlich können hier bei Bedarf knochenregenerative Maßnahmen durchgeführt werden.Am Implantat ist eine Regeneration des Knochengewebes einfacher zu erzielen als am parodontal geschädigten natürlichen Zahn. Es reicht hier die Neubildung von Hartgewebe aus, während am Zahn auch Zement und parodontales Ligament ersetzt werden müssen, um einen stabilen Zustand zu reetablieren.In jedem Fall sollte Patienten mit osseointegrierten Implantaten das erhöhte Risiko von mikrobiellen Entzündungen und Gewebeverlusten bewusst gemacht werden. Nur über eine regelmäßige professionelle Nachsorge neben adäquater persönlicher Mundhygiene und der Vermeidung zusätzlicher Risikofaktoren können Funktion und Stabilität des festsitzenden Zahnersatzes über lange Zeit gesichert werden.DDr. Christa Eder, Wien
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